低血糖腦�。常独�臨床分析

　　
　　[論文關(guān)鍵詞] 低血糖癥； 急性腦功能障礙； 低血糖腦��； 原因； 治療

　　[論文摘要] 目的 探討低血糖腦病的表現(xiàn)及產(chǎn)生原因。方法 36例患者按臨床表現(xiàn)分類(lèi)并完善頭部CT檢查。所有患者一經(jīng)確診立即給高滲糖靜脈注射治療。結(jié)果 35例患者經(jīng)治療后痊愈出院。1例胰島細(xì)胞瘤患者經(jīng)治療癥狀緩解，轉(zhuǎn)外科治療。結(jié)論 臨床上以抽搐、偏癱及精神異常為首發(fā)癥狀就診的患者，需注意發(fā)生低血糖性腦病的可能。
　　
　　
　　
　　人腦的正常生理功能依賴(lài)于足夠的持續(xù)的能量供應(yīng)，而腦組織的能量主要來(lái)源于葡萄糖的有氧氧化。低血糖腦病是血液中葡萄糖濃度過(guò)低，使腦組織能量缺乏以及機(jī)體代償性調(diào)節(jié)反應(yīng)所引起的癥候群[1]；其臨床表現(xiàn)多種多樣，無(wú)特異性。低血糖腦病患者常首先就診于神經(jīng)內(nèi)科。本文對(duì)我科1998年1月～2006年1月收治的36例低血糖腦病患者的臨床資料分析如下。
　　
　　1 與方法
　　
　　1.1 一般資料
　　本組男19例，女17例，年齡45～75歲。均符合低血糖腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。有糖尿病史者25例，均為2型糖尿病，3例合并糖尿病腎損害。有高血壓病史者16例，腦梗死14例。長(zhǎng)期大量飲酒者4例。
　　1.2 血糖水平
　　發(fā)病時(shí)血糖水平0～1.0mmol/L 13 例，1.0～2.0mmol/L 12例，2.0～2.6mmol/L 11例，平均1.7mmol/L。
　　1.3 臨床表現(xiàn)
　　突發(fā)偏癱，失語(yǔ)16例；局灶性抽搐9例；精神癥狀6例，表現(xiàn)為淡漠，反應(yīng)遲鈍；眩暈嘔吐，視物模糊3例；雙側(cè)肢體癱瘓2例，雙側(cè)Babinskin征陽(yáng)性。
　　1.4 輔助檢查
　　發(fā)作時(shí)血糖1.7～2.8mmol/L。均作頭CT檢查，22例無(wú)異常，14例有陳舊性梗死灶。1例反復(fù)發(fā)生低血糖患者腹部CT檢查確診胰島細(xì)胞瘤。
　　1.5 治療方法
　　所有患者一經(jīng)確診立即給予高滲糖靜脈注射，然后10%的葡萄糖靜脈滴注，監(jiān)測(cè)血糖2～3d，必要時(shí)重復(fù)用。
　　
　　2 結(jié)果
　　
　　35例患者經(jīng)治療癥狀緩解，血糖恢復(fù)正常，痊愈出院。1例胰島細(xì)胞瘤患者經(jīng)治療癥狀緩解，停藥后病情反復(fù)，轉(zhuǎn)外科治療。
　　
　　3 討論
　　
　　低血糖腦病是指血糖濃度＜2.8mmol/L、腦部葡萄糖儲(chǔ)量耗盡時(shí)所引起的一系列神經(jīng)精神癥狀，最終可發(fā)生不可逆性腦損害，搶救不及時(shí)可致死亡。由于老年人腦血管疾病發(fā)病率高，發(fā)生低血糖腦病時(shí)易誤診、漏診[1]。
　　血糖是腦細(xì)胞的主要能量來(lái)源，血糖過(guò)低對(duì)機(jī)體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主，尤其是腦及（或）交感神經(jīng)。有研究報(bào)道稱(chēng)低血糖可引起選擇性神經(jīng)元喪失，如大腦皮質(zhì)的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ層及海馬回。交感神經(jīng)過(guò)度興奮癥狀主要為出汗、顫抖、心悸、軟弱無(wú)力、血壓升高等。腦部損害癥狀可表現(xiàn)為精神不集中、頭暈、遲鈍、步態(tài)不穩(wěn)；幻覺(jué)、躁動(dòng)、行為怪異、神志不清、樣動(dòng)作、陣攣性或張力性痙攣，乃至昏迷、血壓下降。若低血糖較重且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)（一般認(rèn)為> 6h），由于腦組織的嚴(yán)重或不可逆損害，即使血糖恢復(fù)正常，也會(huì)造成雙側(cè)基底節(jié)、海馬、大腦皮層和（或）黑質(zhì)持久的對(duì)稱(chēng)性損害。其機(jī)制可能是由于包括選擇性的神經(jīng)元減少、星形膠質(zhì)細(xì)胞增生等而產(chǎn)生的組織變性，從而遺留中樞性癱瘓、錐體外系性運(yùn)動(dòng)過(guò)度、智力減低、癡呆等精神神經(jīng)后遺癥。當(dāng)血糖降低時(shí)，可引起腦功能障礙，表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀，甚至昏迷。其受累部位從大腦皮層開(kāi)始，若病情進(jìn)一步發(fā)展，則波及皮層下中樞、中腦、延髓等而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。表現(xiàn)可因不同病因、血糖下降程度和速度、個(gè)體反應(yīng)性和耐受性而表現(xiàn)多樣化[2]。目前認(rèn)為神經(jīng)功能障礙程度與血糖水平無(wú)嚴(yán)格的相關(guān)性，但血糖≤1.68mmol/L、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)（> 6h）可引起不可逆的腦損害[3]。因此要盡早診斷及時(shí)治療。
　　引起低血糖的發(fā)病機(jī)制[4]，有如下三種：①低血糖反射性引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致腦血管痙攣；②原有腦動(dòng)脈硬化引起神經(jīng)功能損害，低血糖時(shí)發(fā)生失代償；③低血糖引起神經(jīng)的選擇性易損，低血糖時(shí)大腦某些部位喪失血流自動(dòng)調(diào)節(jié)作用。
　　引起低血糖的原因很多，臨床最常見(jiàn)的是降糖物。尤其是老年人長(zhǎng)期使用降糖藥者，這是因?yàn)椋海?）老年糖尿病者存在不同程度的肝腎功能障礙，藥物清除率減慢，作用時(shí)間延長(zhǎng)；（2）降糖藥物過(guò)量，用藥不當(dāng)或并發(fā)其他疾病時(shí)進(jìn)食少而降糖藥不變；（3）糖尿病合并腦梗死、高血壓時(shí)常分別與水楊酸類(lèi)、β受體阻滯劑合用而未減少降糖量者。在此著重討論降糖藥物引起的低血糖腦病。優(yōu)降糖是通過(guò)選擇性刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素，抑制肝糖原分解，增加肌肉細(xì)胞對(duì)葡萄糖的氧化和利用，使血糖降低[3]。由于本組患者長(zhǎng)期應(yīng)用降糖藥物，尤其是優(yōu)降糖或含優(yōu)降糖藥物如消渴丸，易出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，而又未能定期監(jiān)測(cè)血糖、尿糖，從而出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀。臨床上出現(xiàn)偏癱、精神異常時(shí)極易誤診為急性腦血管病或腦炎，所以糖尿病患者出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀時(shí)，一定要詳細(xì)詢(xún)問(wèn)服用何種降糖藥。另外，胰島細(xì)胞瘤、非胰島素分泌瘤可引起低血糖[5]。
　　對(duì)下列可疑患者應(yīng)常規(guī)復(fù)查血糖，從而明確診斷而采取有效的治療措施[6]。（1）患者有糖尿病，在靜滴胰島素或口服降糖藥過(guò)程中。（2）有呼吸道感染、腹瀉等可使患者消耗增加而進(jìn)食減少，降糖藥物未相應(yīng)減量。（3）長(zhǎng)年飲酒，不明原因昏迷。（4）年老體弱或有胃腸道疾病，食物攝入不足。（5）不明原因的反復(fù)發(fā)作性昏迷，多在饑餓、飲酒、勞累等情況下發(fā)病。
　　總之，低血糖性腦病常因精神異常、癲癇發(fā)作、偏癱、昏迷等就診于神經(jīng)內(nèi)科。所以臨床上遇到突然發(fā)病，以神經(jīng)精神病狀為主要表現(xiàn)者，當(dāng)頭部CT無(wú)異常時(shí)，除考慮腦梗死外，需注意發(fā)生低血糖性腦病的可能，應(yīng)詢(xún)問(wèn)是否有糖尿病及用降糖藥史或大量飲酒史，常規(guī)檢查血糖，以便早期診斷和及時(shí)治療，以免延誤治療時(shí)機(jī)造成不良后果[7，8]。若原因不明、反復(fù)發(fā)作者，需檢查腹部CT，以便查找潛在病因，根治原發(fā)病。
　　
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